联合研究：老年痴呆症或源于小胶质细胞的糖代谢紊乱
近日，国际知名期刊《细胞代谢》医院袁增强研究员课题组联合北京大学孙露洋教授课题组关于老年痴呆发病新机制研究论文。研究认为，大脑中的小胶质细胞糖代谢紊乱是老年痴呆症发生发展的驱动因素。
老年痴呆症（阿尔茨海默症）是严重危害人类健康的神经退行性疾病，随着人口老龄化日益加剧，老年痴呆症患者数量呈增多趋势，给家庭和社会带来沉重负担。然而，长期以来由于致病机制不清，临床对该病的干预治疗手段一直较为有限。
该研究以大量实验数据，发现老年痴呆疾病（AD小鼠模型）小胶质细胞糖酵解过度激活，导致代谢产物乳酸在细胞内累积，促使组蛋白乳酸化修饰异常升高，而升高的组蛋白乳酸化修饰促进糖酵解相关基因转录激活，进一步恶化小胶质细胞的糖代谢紊乱状况，致使小胶质细胞稳态失衡及神经炎症发生，进而促进老年痴呆疾病（AD小鼠模型）的发生发展。
论文还同时介绍了老年痴呆症病人脑组织尸检标本具有与老年痴呆疾病AD小鼠模型相似病理机制的科研发现。
据介绍，袁增强研究员的科研团队自年起开展老年痴呆症发病机制与防治策略研究。基于这次与孙露洋教授课题组发表的研究成果，未来通过靶向调控小胶质细胞的代谢稳态，有望恢复小胶质细胞的正常生理功能，从而减轻神经炎症发生，进而缓解老年痴呆疾病病理进程。
以上由中国医旅健产业联盟（