随着全球老龄化的进展，截止年全世界约有万人罹患痴呆，预计年这一数字将翻三倍。全球范围内针对痴呆的年均花费在8.18亿美元左右。随着痴呆患者人数的增多，这一数字呈递增趋势。痴呆无疑已经成为21世纪社会医疗卫生保健的重大挑战。虽然目前对于痴呆基础疾病尚无有效的治愈手段，但是人们越来越意识到对于痴呆进行早期有效的预防、干预和护理可以大大改善痴呆患者及其家属的生活质量，减轻社会和家庭的经济负担和照料负担。近期，柳叶刀委员会以循证医学研究证据为基础，对痴呆的预防进行了综述并作出了意见推荐。作者也坦言他们的结论基于统计模型而来，存在一定的局限性。
荟萃分析和计算结果表明，超过三分之一的痴呆在理论上是可以预防的。虽然并不是每个人都能做出相应的改变，一些改变或许不能扭转痴呆的发生，但是，即使是对于一小部分人群能够延缓痴呆发病，其意义也是重大的，并可使更多的人在临终前避免罹患痴呆。可干预的风险因素主要包括以下几个方面：
1.教育水平
低教育水平与痴呆的发病风险相关（RR：1.59，95％CI1.26～2.01），此处定义的低教育水平为未接受中学教育者。一般认为，低教育水平增加了认知衰退脆性，因为它致使认知储备减少。较好的认知储备使人们易于保持功能的完整性，甚至对于脑部存在病理改变者。
2.听力
听力损害是最新认识到的一个新的影响认知功能的危险因素。几项队列研究的结果表明，听力损害即使是轻度听力受损的患者，其认知功能下降和痴呆的长期风险增加。然而，尽管有11项研究得到了阳性结果，有2项研究经过调整分析后并未发现听力损害可增加痴呆风险。为此，柳叶刀委员会对3项研究做了荟萃分析，结果表明，听力损害的相对风险率不仅高于其他危险因素（RR:1.94,95%CI1.38～2.73），且在人群中普遍存在，在年龄超过55岁的人群中占32%。进一步对听力受损人群进行分组，结果显示听力损害是中年期认知功能减退的危险因素，但研究表明，其可在老年期继续增加痴呆风险。
周围性听力损害导致的认知衰退的机制尚不清楚。年龄增长和微血管病变可增加痴呆和外周听力损失的风险，因此可能会混淆二者的关联性。听力损失可能增加易感大脑的认知负荷，引起脑部变化或导致社会接触减少、抑郁症等，这些都可能加速认知衰退。尽管听力受损可能影响患者在认知评估的表现，但一些基线听觉受损的个体具有正常的认知水平，因此这不能解释研究结果。目前尚不确定矫正听力，如助听器的使用，能否预防或延缓痴呆的发病。任何干预措施都会使增加研究的复杂性，而不仅仅是建议使用助听器，此外，只有少数听力损害的人获得诊断或治疗，而且当助听器的使用在某些场合或时机被限制时，助听器的使用率并不高。
中枢性听力损害与外围听力损害不同,它可能存在语言理解障碍，而通过外周听力辅助是不能改善的。中枢性听力损害不是一个可干预的风险因素，甚至可能是阿尔茨海默病导致言语感知受损的前驱症状，特别是噪音存在的情况下。中枢性听力障碍不能解释研究中外周听力损害和痴呆之间的关联，因为阿尔茨海默氏病的中枢性听力受损罕见，占老年人口的2％，而研究中外周听力损失的患病率在中老年人群（三项研究，平均年龄为55岁、64岁、75.5岁）中分别为28％，43％和58％。
3.运动与体力活动
对于老年人来说，锻炼有助于认知功能的保持。目前，尚没有随机试验证明运动可以预防认知功能衰退或痴呆，但观察性研究结果发现运动与痴呆风险之间存在负相关性。一项纳入了15项前瞻性队列研究共名受试者的荟萃分析结果显示（随访1～12年），运动对认知功能有明显的保护作用，高水平的运动的保护作用更为显著（风险比
4.糖尿病，高血压和肥胖
在血管危险因素中，高血压患者人口归因分数（populationattributablefraction，PAF）最高，提示其对心脑血管疾病的影响最大。肥胖与糖尿病前期和代谢综合征相关，其特征在于胰岛素抵抗和外周胰岛素浓度高。外周胰岛素异常被认为可导致脑胰岛素的产生减少，这可能会降低淀粉样蛋白的清除。糖尿病也可通过炎症反应的增加和高血糖浓度对认知功能产生损害。
5.吸烟
与既往研究结果一致，吸烟具有第三高的人口归因分数（PAF）。吸烟与认知障碍的关联性可能是由于吸烟是心血管疾病的风险因素，但香烟烟雾也含有神经*素，这可使认知功能减退的风险增加。吸烟具有较高的人群归因分数与其在人群中的普遍性有关。尽管在年，地中海东部和非洲的吸烟似乎在增加，大多数国家通过一些干预措施正在使吸烟率逐渐下降。
6.抑郁
抑郁症状可能是痴呆临床表现的一部分，这导致了二者之间因果关系的探讨：抑郁症是痴呆症的前驱症状还是独立危险因素。一项随访时间较长（中位数为24.7年）的队列研究显示抑郁发作次数与痴呆风险之间的联系，提示抑郁症是痴呆的风险因素。然而，一项针对健康人群的长达28年的队列研究发现，只有在痴呆发病前的10年内，痴呆患者的抑郁症状才比没有痴呆症的人更高，这表明中年抑郁症不是痴呆的危险因素。然而，目前尚不清楚对于继续发展为痴呆的人群中出现的高抑郁症状是痴呆的原因还是痴呆的早期症状。在生物学水平，抑郁症可能增加痴呆风险，因为它影响应激激素、神经生长因子和海马体积。抗抑郁药物应用在过去三十年中有所增加，其可能影响痴呆的发病率。此外，动物研究数据表明，一些抗抑郁药，包括西酞普兰，可以减少淀粉样蛋白的产生。
7.社会交往
社会交往的人群归因分数（PAF）与高血压、体力活动相似。与抑郁症类似，社会孤立也可能是痴呆的前期症状或痴呆综合征的一部分。然而，越来越多的证据表明，社会孤立是痴呆的危险因素，它可增加高血压、冠心病、抑郁症的发病风险。社会交往减少也可导致认知功能活动减低，其与认知功能下降速度较快和情绪低落相关，这些都是痴呆本身的风险因素，突出了老年人社会活动参与的重要性，而不仅仅是身心健康问题。
8.其他因素
关于生活方式，坚持地中海饮食（摄入较低的肉类和乳制品，摄入较高的水果、蔬菜和鱼类）的人心血管发病风险减低，且具有较低的血糖水平、血清胰岛素浓度、氧化应激与炎症标记物。戒烟限酒，规律运动，每天摄入水果蔬菜，可提高老年人的预期寿命和健康水平，因此这些因素对痴呆的影响情况越来越受到重视。
关于头部创伤的最大型队列研究纳入了参与者，追踪随访20年，此处的头部创伤定义为意识丧失大于1小时，研究结果表明头部创伤与痴呆的发展无关，与阿尔茨海默病也不存在相关性。对其中个参与者的脑部解剖研究发现头部创伤也不增加脑内斑块沉积和神经纤维缠结。然而，脑部创伤与帕金森病和路易体痴呆的发病相关。纳入了7项研究的荟萃分析结果表明，头部创伤在1年内与全因性痴呆风险增加无关，但可增加阿尔茨海默病的发病风险（OR1.40,95%CI1.02～1.90）。这种相关性存在一定的性别倾向，在男性中风险更高。同时，荟萃分析结果显示，这种相关性在单次或反复多次脑部创伤中差异无统计学意义。*事环境中单次爆炸相关的头部损伤引起的短期脑部病理类型尚不清楚。运动员或战争中反复的轻度头部创伤与慢性创伤性脑病有关，这是一种以tau病理改变为特征的脑病，最终可发展为痴呆。美国医学研究所认为，中度或重度创伤性脑损伤是阿尔茨海默病的危险因素，但总体而言，非重复性创伤性脑损伤似乎并不增加全因性痴呆的风险。
近年来，视觉障碍和睡眠障碍在认知障碍发展中的作用受到一定的