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年，德国精神病学家阿尔茨海默在解剖一位病人时，发现了大脑中两种病理性的蛋白，这种疾病也被称为阿尔茨海默病，也就是我们俗称的老年痴呆症。长期以来，科学家围绕着这两种蛋白做了大量的研究，希望寻找到治疗的途径，然而近几年科学家开始转向研究另外一种细胞：小胶质细胞，它似乎扮演着先唱红脸后唱黑脸的两面角色。
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我们姑且在这里将这两种病理性蛋白称为A蛋白和B蛋白，它们是阿尔茨海默症的两个独特的分子标志物。这两种蛋白的前体蛋白在细胞中都具有正常的功能，但是在患者体内，这些功能会被破坏。
研究发现，阿尔茨海默症的病程分为两个阶段。第一个阶段是症状出现前的15-25年，这个阶段A蛋白会在大脑皮层中累积，但是不会影响认知功能；第二阶段则是B蛋白出现，大脑神经纤维出现问题，神经元开始退化，患者会开始出现认知功能障碍。
为什么会出现这样一种特殊的疾病演化过程？
很早以前，科学家就发现阿尔茨海默症有显著的遗传因素。上世纪90年代，科学家发现了一种基因（此处称为X基因）与阿尔茨海默症有关。携带单个X基因的人患阿尔茨海默症的风险会提高2-3倍，如果携带2个的话风险会提高到11倍。现有研究已经明确，X基因会导致大脑清除A蛋白的能力降低，从而使A蛋白在脑中聚集。
但是仅仅一个基因并不能说明阿尔茨海病症的所有遗传易感性，通过使用前沿的基因测序技术进行大规模筛查，科学家们又找到了一些能影响患病风险的遗传点位和基因，其中一种基因（此处称为Y基因）引起了科学家的重视，它的突变能够使阿尔茨海默症的患病风险提高1-3倍，而这种基因，是在大脑中的小胶质细胞中表达的，Y基因的突变意味着小胶质细胞功能的损害。
人类的大脑中除了神经元细胞，还有一些非神经元细胞，这些细胞被称为神经胶质细胞，约占大脑细胞数量的一半。其中有一种胶质细胞名为“小胶质细胞”，是大脑中主要的免疫细胞，也可以看做是大脑的卫士，能够抵御大脑感染，并且修剪多余的神经突触。
科学家推测，在阿尔茨海默症的第一个阶段，也就是A蛋白累积的阶段，小胶质细胞扮演着保卫大脑的“红脸”角色。它可能阻止A蛋白的生长，并且保护周围神经元免受A蛋白的伤害。A蛋白的聚集会诱导病理性的B蛋白的出现，拥有正常Y基因的小胶质细胞还能防止B蛋白在大脑中的扩散。
但是在Y基因突变的情况下，小胶质细胞对B蛋白的强烈的免疫反应，非但不能保护大脑，反而会加剧神经元的损伤，导致神经突出丢失和神经元的死亡，从而使患者出现认知功能障碍。
阿尔茨海默症的治疗是世界性的难题，缺少有效的治疗方法。过去治疗的焦点集中在怎样去除大脑中的两种病理性蛋白。而近几年对于小胶质细胞的研究，使人们治疗阿尔茨海默症有了新的思路，例如靶向小胶质细胞，使其在病程前期被激活，后期被抑制。
雨妈说
这个科学新闻并没有解释为什么大脑中会出现病理性的A蛋白。雨妈想起解读过的另外一个相关科学新闻有提到，压力和年龄增长会导致大脑中脑血屏障产生漏洞，血液中的某些物质会穿透脑血屏障进入大脑，从而引发炎症反应，导致大脑受损。也许这两则科学新闻可以互为补充，但是似乎也有很多矛盾之处有待厘清。
上述科学新闻的内容由雨妈改编《环球科学》杂志年9月的文章《阿尔茨海默病：被遗忘的致病机理》，感兴趣的小伙伴可以阅读该杂志了解原文更多信息。
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