同济大学医学院和医院合作发表的NMN研究中证实，NMN可以通过抑制JNK的活化而减少老年痴呆症患者脑中淀粉样蛋白的沉积，减少老年斑，减少神经突触的损耗、减轻炎症反应，从而显著改善认知功能。
所谓JNK活化是什么意思呢？本文对此做简要的解释。
JNK全名c-Jun氨基末端激酶（c-JunNH2-teminalKinase），它是一种丝裂原活化蛋白激酶，它的氨基末端与丝氨酸、苏氨酸蛋白激酶等结合时会被激活，一旦被激活，细胞胞浆中的JNK会进入到细胞核中，从而影响细胞内的生化过程。
JNK可被细胞因子、生长因子、应激等多种因素激活。应激因素包括活性氧、营养素缺乏、射线、DNA损伤性物质等，因此JNK也叫做应激激活蛋白激酶。
JNK活化在细胞增殖、迁移、凋亡、应激反应和个体衰老中起着至关重要的作用，其失调可导致发育缺陷和过早衰老，并和肿瘤发生和迁移、免疫失调、阿尔兹海默症及多种重要疾病的发生与发展密切相关。
以肝脏细胞为例，JNK活化后通过转录因子途径和非转录途径对肝脏细胞的存活、凋亡、增殖和分化以及肝组织活性氧积累、胰岛素信号传导和致癌起作用。研究该信号通路在药物性肝损伤、缺血再灌注肝损伤、酒精性和非酒精性肝损伤和肝癌等疾病发生发展中的作用，可为临床药物的开发和疾病治疗提供有意义的靶点。
人体代谢过程中会产生活性氧，包括超氧阴离子、过氧化氢和羟自由基。体内有一系列的抗氧化机制，包括抗氧化酶：氧化物歧化酶SOD，过氧化氢酶等，以及非酶类分子：谷胱甘肽、硫氧还蛋白和维生素A、C、E等。当这些抗氧化防御机制无法抵抗活性氧的产生时就会形成氧化应激，引起细胞一系列的反应，当活性氧大量存在时，JNK被完全激活并通过多个信号通道启动细胞的凋亡程序。
老年痴呆病人的脑部淀粉样蛋白沉积会导致活性氧的大量增加，大量活性氧激活JNK，促使神经元细胞加速凋亡，从而使病人出现认知障碍。而研究发现NMN可以抑制JNK的激活，有利于预防老年痴呆的发生和发展，甚至改善老年痴呆症患者的症状。
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