根据7月15日发表在《分子精神病学》上的一项研究，一种新的PET示踪剂首次被证明可用于识别与认知障碍和阿尔茨海默病患者斑块形成有关的大脑活动。
研究人员研究了晚年认知障碍患者的患病大脑区域对胆碱11(C-11)BU的摄取情况。他们发现了直接证据，表明示踪剂可以识别淀粉样斑块形成过程中涉及的活动，淀粉样斑块是神经变性的标志性生物标志物。
该研究推进了了解阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中淀粉样蛋白斑形成所涉及的病理学的努力，并可能促进早期治疗。
“我们相信11C-BU是一种潜在的新示踪剂，用于评估体内星形胶质细胞与阿尔茨海默氏症和其他晚年神经退行性疾病的反应轨迹，”伦敦帝国理工学院的PaulEdison博士及其同事写道。
例如，星形胶质细胞反应性是由于附近神经元因外伤、感染或神经变性而受损，称为星形胶质细胞的神经胶质细胞过度增殖。研究表明，反应性星形胶质细胞增生可能先于阿尔茨海默病的早期病理征兆，包括淀粉样斑块和tau缠结的形成。
通过使用PET示踪剂识别星形胶质细胞，研究人员希望可视化它们参与神经退行性疾病的发展。
自年合成C-11BU以来，Edison及其同事一直在研究它。4月，一组独立的瑞士研究人员发表了第一个结果，表明该示踪剂对人类阿尔茨海默病组织样本有效。
在这项研究中，伦敦帝国理工学院的研究小组首次测试了与同龄健康人相比，老年认知障碍患者对C-11BU的摄取是否增加。
招募了11名临床诊断为可能因阿尔茨海默病而患有痴呆症或轻度认知障碍的患者，并将其与9名健康患者进行匹配。在使用F-18florbetaben(Neuraceq)进行PET成像的患者中发现了β-淀粉样斑块，F-18florbetaben(Neuraceq)是年在美国批准用于该目的的示踪剂。C-11BU是现场合成的，并使用PET/CT扫描仪进行成像。
研究人员发现，与对照组相比，8名患有整个大脑认知障碍的β淀粉样蛋白阳性患者的C-11BU摄取量更高，尤其是在额叶、颞叶、内侧颞叶和枕叶。认知障碍受试者的总体示踪剂摄取（平均摄取±标准差）为82.7，健康患者为77.7。
与健康对照组相比，（a）所有认知障碍（CI）受试者和（b）β淀粉样蛋白阳性CI受试者的C-11BU摄取显著增加的统计参数映射分析，使用聚类阈值p0.05和范围阈值50个体素。颜色条指示Z分数。图片由分子精神病学提供。
“这项概念验证研究提供了直接证据，证明C-11bu可以测量老年认知障碍和阿尔茨海默病患者体内星形胶质细胞的反应性。研究人员写道：“我们的结果证实，星形胶质细胞的反应性增加，尤其是在β-淀粉样蛋白负荷高的皮质区域。”。
研究人员写道，虽然这只是一项初步研究，但它表明使用C-11bu进行星形胶质细胞反应性与体内其他神经病理学和临床特征之间关系的纵向研究以及探索针对星形胶质细胞反应性的治疗方法的影响的可能性。
Edison等人总结说：“未来的研究可以探索疾病的临床表现如何随星形胶质细胞反应性而变化。”
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