如何预防和治疗老年痴呆
建议先点击：CBDTHC
CBD和THC可以治疗（治愈）拍金森（癫痫）.继而研究对老年痴呆效果。以下是搜索的内容，同时提供了网址。最后的部分分享了吸烟和老年痴呆的关联。
大麻将成为老年痴呆的终极解决方案以梦为马，不负韶华
年，亚历山大·斯皮尔被诊断出阿尔茨海默症。
你不认识他，
但你一定认识一位阿尔茨海默症患者，
也就是老年痴呆患者。
希望他的故事能给你身边的患者带来希望
老年痴呆患者的绝望
根据斯皮尔儿子格雷格的描述，斯皮尔在生命的最后两年里健康状况急剧下降。
大约50％的阿尔茨海默症患者会出现所谓的精神症状，包括激动，攻击和定向障碍，斯皮尔也不例外，医生试图用抗精神病药物和抗癫痫药物采取治疗，但结果只是加重了斯皮尔的病情恶化。
最后的努力
在斯皮尔生命的最后四个月里，儿子格雷格和住在科罗拉州的侄女商量决定尝试大麻食品作为最后的手段。
格雷格和医护人员每天分四次给斯皮尔食用大麻燕麦棒，格雷格告诉美国广播公司说，“似乎能够给予我父亲病情缓解的只有大麻，他的躁动开始平息了，睡眠也好了”！
最好的告别
年9月，斯皮尔终因阿尔茨海默氏症并发症去世，但斯皮尔家庭成员坚定的认为大麻对于阿尔茨海默症患者是有益处的。
现在斯皮尔家庭基金会正在与哈医院合作并支付大麻研究费用，推动研究大麻在阿尔茨海默病和痴呆症患者中的潜在益处，希望能够为阿尔茨海默症提供新的治疗方案。
Forester博士及其团队负责进行这项研究，他们在年曾发表了一项研究，将合成的THC药物屈大麻酚给予被诊断为痴呆的患者。
结果显示，患者的躁动和睡眠持续时间得到改善，目前他们正在招募更多阿尔茨海默症患者参与实验。
近年来，多项研究正致力于探索医用大麻对阿尔茨海默氏症治疗和症状的影响。
德国哥廷根大学医学中心的研究人员用大麻二酚（CBD）与四氢大麻酚（THC）治疗了患有阿尔茨海默病的老鼠。
与未接受治疗的老鼠相比，接受治疗的老鼠脑细胞丢失较少，记忆力测试表现较好，大脑中导致认知能力下降的斑块减少20％。
加利福尼亚州拉霍亚的索尔克研究所同样发现，大麻中发现的四氢大麻酚和其他化合物会减少大脑中β淀粉样蛋白的含量。
β淀粉样蛋白是阿尔茨海默氏症的标志性特征，通常被认为会引起神经退行性疾病。
特拉维夫大学Abarbanel心理健康中心和Sackler医学院以及巴伊兰大学心理学系的研究人员进行了这项研究，观察大麻对阿尔茨海默氏症影响的临床研究之一。
该研究观察了医用大麻对11名阿尔茨海默氏症患者的影响，为期4周。10名参与者完成了试验。尽管研究规模很小，但研究人员得出结论：
“在阿尔茨海默病患者的药物治疗中添加医用大麻油是一种安全且有前途的治疗方案。”
综合了目前已发表的研究，总结大麻可以从以下几个角度对抗阿尔茨海默氏症。
·预防性
·减少与痴呆相关的蛋白质产生
·大麻具有抗炎作用
·大麻是抗氧化剂/神经保护剂
·刺激神经发生，神经和脑细胞的生长
那么……大麻可以帮助老年痴呆症吗？简而言之，是的，大多数数据肯定表明了这一点。发表在《阿尔茨海默氏病杂志》上的一项研究得出的结论是：“……THC可能通过多种功能和途径成为阿尔茨海默氏病的潜在治疗选择。”
THC或四氢大麻酚是大麻衍生的化合物或化学物质。在植物中发现了一百多种活性化合物，它们被称为“大麻素”。然而，四氢大麻酚和大麻二酚（CBD）是研究最深入的大麻素。在这一点上，它们似乎是对健康有益最大的两种，但最近的研究表明可能还有其他益处。
一项研究表明，微小剂量的四氢大麻酚可减慢大脑中淀粉样蛋白（Aβ）的产生。已经发现Aβ蛋白是在阿尔茨海默氏病患者的大脑中生长并阻塞大脑的*性斑块的主要成分。它们还与脑细胞死亡有关，后者导致AD的认知功能下降。这个过程似乎早在疾病的首发症状出现之前就开始了。
Salk生物研究所于年在加利福尼亚进行的另一项体外研究表明，THC和其他大麻素不仅可能减慢速度，甚至会从脑细胞中去除大量Aβ蛋白。研究还表明，大麻素可以抵消神经细胞的炎症并预防相关的脑细胞死亡。从这个意义上讲，四氢大麻酚在预防阿尔茨海默氏病和其他脑退行性疾病中可能起到保护作用。
根据博士后研究员，论文的第一作者安东尼奥·库拉伊斯（AntonioCurrais）的说法，这是一个重要发现。
“大脑内部的炎症是与阿尔茨海默氏病相关的损害的主要组成部分，但一直认为这种反应是来自大脑中的免疫样细胞，而不是神经细胞本身。当我们能够识别出对于淀粉样蛋白β的炎症反应的分子基础，人们已经清楚地发现，神经细胞自身形成的THC样化合物可能参与保护细胞免于死亡。”
尽管大麻与吸*成瘾以及长发未洗的嬉皮士存在主观联系，但我们的身体似乎被设计成能从这些神奇的化合物中受益，从而专门创建其大麻素。
我们每个人的体内都有一个称为内源性大麻素或内源性大麻素的系统。它以导致其发现的植物和一位医生BradleyElgar博士的名字命名。称之为“建立和维护人类健康的最重要的生理系统之一”。因此，值得进行研究，而不仅仅是治疗或管理阿尔茨海默氏病。
大麻在特别是远东和印度社区中已被用作药物已有近年的历史。然而，内源性大麻素系统直到年才由在以色列耶路撒冷希伯来大学工作的捷克分析化学家LumírHanu?发现。他分离出人脑中的第一个大麻素，并与同事一起将其称为“anandamide”。``这是梵文中寓意喜乐的词。他的发现证明了大脑产生了自己的大麻素。
内源性大麻素系统在人体细胞中具有两种大麻素受体-CB1和CB2受体。这些细胞主要集中在大脑，中枢神经系统，免疫系统和消化系统中。大麻素的作用和功能极其复杂，但是在上述文章中，埃尔加指出“大麻素是身心之间的桥梁”。他认为，通过了解内源性大麻素系统，我们将能够看到一种可以“将大脑活动与身体健康和疾病状态联系起来”的机制。
已经对两个进行了深入研究，它们在体内的作用各不相同。THC是最能与CB1受体结合并在摄取或吸烟时引起众所周知的“高”的化合物。它也似乎具有治疗神经性疼痛，恶心，焦虑和厌食症的适应症。
年，进行了一项基于荷兰的随机，双盲，安慰剂对照研究，以确定四氢大麻酚对痴呆相关症状（如攻击性，焦虑，抑郁，失眠和幻觉）的影响。阿尔茨海默氏病是痴呆的一种形式。结果发现，每天服用3次1.2毫克四氢大麻酚的二十四名患者与服用安慰剂的患者没有差异。
另一方面，在另一项研究中，四氢大麻酚似乎具有相反的作用。特拉维夫大学的萨克勒医学院与巴伊兰大学的心理学系一起对该大麻素对痴呆症相关症状的影响进行了一项小型研究。他们的发现是医用大麻油（MCO）中的四氢大麻酚显着减少了妄想，躁动或攻击性，烦躁，冷漠，睡眠，甚至照顾者困扰。医生说：“在AD患者的药物治疗中加入MCO是安全的，也是一种有希望的治疗选择。”
为什么会有这些不同的发现？一个原因可能是第一个研究可能是使用纯四氢大麻酚进行的，而另一个原因是患者摄入了医用大麻油。为什么这很重要？当四氢大麻酚与大麻二酚（CBD）和全植物油中发现的其他化合物一起使用时，令人印象深刻，但其作用被大大放大。这就是所谓的“娱乐效应”。这值得仔细研究一下THC争议较小的兄弟CBD。
如前所述，大麻二酚是大麻中多种活性大麻素中的一种，它与四氢大麻酚有很大的不同之处。最显着的区别是，摄入纯CBD不会给您带来愉悦和陶醉的感觉。它与人体内的CB1和CB2细胞受体结合，但其化学和代谢作用与THC差别很大。有趣的是，它似乎抑制了THC的精神活性，但是到目前为止，关于CBD对癫痫的影响一直是研究最好的。实际上，一种新的CBD抗惊厥药可能很快就会被FDA批准。业内人士推测，这可能会为开展有关CBD益处的更健壮的，基于人的临床研究打开大门，并增加大麻作为药物的可用性。
在许多动物研究中，CBD还显示出强大的抗炎和抗氧化特性。在年对后者的评论中，研究人员得出结论，所有研究都提供了“原理证明”，即CBD以及可能带有THC的CBD是新阿尔茨海默氏疗法的“有效候选者”。他们建议进一步研究应解决CBD的长期影响并评估其治疗作用所涉及的机制。
还记得β-淀粉样蛋白（Aβ）吗？在年对小鼠进行的一项研究中，证实了CBD对Aβ相关的神经炎症有很强的作用。研究人员再次强调，这不仅可以提供治疗阿尔茨海默氏症的新方法，而且可以逆转它。
大麻或大麻因与THC摄入有关的欣快感高而被妖魔化了。有时，这也与妄想症有关，强烈建议患有精神分裂症的人避免使用任何整株植物制剂。植物的不同品系也具有不同的心理作用。
也有人担心，特别是抽花会导致成瘾，并且大麻经常被标记为“网关”药物。这意味着，一个人一旦使用它，将大大增加他们使用其他有害性更高的药物（如海洛因，LSD等）的机会。有证据表明，成瘾对尤其是早年使用它的男人来说可能是一种危险。但是，并非每个人都如此。
正如国家药物滥用机构所指出的那样，大多数休闲和药用大麻使用者从未使用过“较硬”的物质，所谓的“交叉致敏”并非大麻独有。它指出：“酒精和尼古丁还可以使大脑增强对其他药物的反应，并且像大麻一样，通常在人发展为其他更具危害性的物质之前使用。”取决于个人。
因此，仅仅根据大麻或成瘾性的潜力排除大麻或大麻来治疗或预防阿尔茨海默氏病将是可惜的，甚至是不明智的。要使大麻在医学和普通社区中被完全接受，还需要进行更多与临床和统计学相关的研究，但到目前为止，其潜在价值是无可争议的。
结果发现，持续吸烟者患痴呆症的风险分别比长期戒烟者和从不吸烟者高出14％和19％。其中，持续吸烟者患阿尔茨海默病的风险比从不吸烟者高18％；而持续吸烟者患血管性痴呆症的风险比长期戒烟者和从不吸烟者分别高出32％和29％。
研究人员表示，从长远看，戒烟与降低患痴呆症风险明显相关，因此应该鼓励吸烟者戒烟，特别是那些具有高患病风险的老年人。
陈虹教授介绍，来自欧洲国家的调查也进一步验证了吸烟是增加痴呆风险的危险因素之一。来自瑞典的研究小组调查了名35-80岁的瑞典市民，对他们进行了认知功能测试，结果发现：相较于不吸烟者来说，吸烟者虽然在常识和知识测试以及词汇理解测试等低认知需求测试中，没有表现出明显的差异，但在自由和线索回忆测验，以及卡片分组试验等高认知需求测试中，则表现出了较为明显的不足。而且，调查表明吸烟的时间越长、数量越多，在测试中取得的成绩相对就更差一些。
另一项来自于英国的调查小组对于名老年居民的调查也得出了相似的结论：吸烟更倾向于是一种认知障碍的危险因素，尤其是长时间的持续吸烟后在老年时更会增加出现认知障碍的风险。
吸烟是痴呆的危险因素之一！
陈虹教授介绍，吸烟之所以可引发痴呆，主要有三方面原因：
1、长期吸烟可导致慢阻肺进而诱发痴呆。有研究表明，大约有35%的慢阻肺患者会在7年后同样会「缺血缺氧性认知损害和痴呆」。
2、阿尔茨海默病的特征是在没有意识障碍的状态下，人的记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等认知功能方面出现障碍。肺部有很多毛细血管，人在吸烟的状态下，香烟中的尼古丁通过毛细血管进入脑血管后会引起氧化应激反应，导致炎症产生引发血管痉挛，导致脑部的供血减少而发生萎缩，继而导致大脑皮层中负责认知功能的部分受到损害而出现相应的症状。
3、吸烟可诱发脑血管微血栓，此外烟草中一氧化碳CO降低血红蛋白携氧能力。
不仅如此，在美国的一项对于居民健康调查的汇总分析中发现：烟草暴露对于大脑的细胞与结构水平的发育具有神经*性，会对感觉系统产生负面影响，尤其是在婴幼儿时期，这种负面影响会更加明显。
而来自英国与加拿大的研究团队调查了名来自英国的老人，对他们进行了脑部的核磁共振成像，汇总分析了检查结果后得出了如下结论：
1、吸烟的多少与大脑皮层厚度的减少程度呈正相关性，也就是说，吸烟越多的人，大脑皮层的厚度减少得越多。
2、随着年龄的增加，大脑皮层的厚度会自然降低，而吸烟则会加速这一过程，甚至达到两倍以上。
3、在戒烟以后，大脑皮层的厚度会缓慢恢复，戒烟的时间越长，恢复的比例越高，甚至可以恢复到不吸烟者的程度。
zh.diphealth.