本文将重点介绍MRI在痴呆及相关疾病诊断中的作用。我们会讨论以下课题：
痴呆MR的系统评价痴呆磁共振程序最常见痴呆综合征的典型表现阿尔茨海默病(AD)血管性痴呆(VAD)额颞叶痴呆可能与痴呆相关的神经退行性疾病的简要概述MR协议
冠状位倾斜T1加权像用于评估内侧颞叶和海马萎缩。它们是在一个与海马体长轴正交的平面上得到的；这个平面是平行于脑干的。这些应该是薄片图像，理想的方法是重新编排贯穿整个大脑的矢状面三维T1序列。额外的矢状位重建将有助于评估中线结构和顶叶萎缩，这可能与某些神经退行性疾病有关。
FLAIR图像用于评估脑皮质萎缩(GCA)、脑白质高信号和梗死。
T2加权图像用于评估梗死，尤其是丘脑和基底节区的腔隙性梗死，在FLAIR图像上可能会被遗漏。
T2*加权图像是检测淀粉样血管病变中微量出血所必需的。这些图像还可以描绘钙化和铁沉积。
DWI在年轻患者或快速进展性神经退行性疾病(如-血管炎，CJD)中，应考虑作为补充序列。
CT协议当禁忌症阻止MRI或成像的唯一原因是排除可手术治疗的认知功能减退的原因时，CT是有用的。横断面扫描角度应与颞叶长轴平行。
使用多探测器CT将使冠状面重建图像垂直于颞叶的长轴，以实现海马的最佳可视化。
MR对痴呆的评估
对疑似痴呆症患者的MR研究必须以标准化的方式进行评估。首先，需要排除硬膜下血肿、肿瘤和脑积水等疾病。
接下来，我们应该寻找具体的痴呆症的迹象，例如：
阿尔茨海默病(AD)：内侧颞叶萎缩(MTA)和顶叶萎缩。额颞叶变性(FTLD)：(不对称)额叶萎缩和颞极萎缩。血管性痴呆(VAD)：全脑萎缩、弥漫性白质病变、腔隙和涉及认知功能的区域梗死。因此，当我们研究MR图像时，我们应该系统地对全脑萎缩、局灶性萎缩和血管疾病(即梗死、白质病变、腔隙)进行评分。
对怀疑患有认知障碍的病人的MR检查结果的标准化评估包括：
全脑皮质萎缩的GCA量表内侧颞叶萎缩的MTA评分顶叶萎缩的Koedam评分脑白质病变的Fazeka分级寻找涉及认知功能的区域梗死。GCA评分是整个大脑皮质萎缩的平均评分：
0：无皮质萎缩1：轻度萎缩：脑沟增宽2：中度萎缩：脑回体积减少严重(末期)萎缩：“刀刃”萎缩。皮层萎缩在FLAIR图像上评估最好。在某些神经退行性疾病中，萎缩是不对称的，并发生在特定的区域。放射报告应提及任何区域萎缩或不对称。在评估不同区域的萎缩时，要记住，中央沟的位置比你想象的要低(图)。
MTA评分应在位置一致的冠状位T1加权图像上进行评级。
在脑桥前部水平，选择一个穿过海马体的层面。
75岁：MTA-分或更高是不正常的(也就是说，在这个年龄，2分仍可以正常)
对名正常人和各种形式痴呆患者的研究数据表明，AD患者的敏感度和特异性可达85%。
评分依据的是脉络膜裂宽度、颞角宽度和海马结构高度的视觉评分。
0：无萎缩1：只有脉络膜裂变宽2：侧脑室颞角增宽：海马体积中度下降(高度下降)4：海马体积严重丧失75岁:大于等于2分是不正常的
75岁：2分正常，分以上者为异常。
高MTA评分对阿尔茨海默病的诊断非常敏感，并且在绝大多数AD患者中都存在，而在对照组中几乎总是没有阳性评分。如果轻度认知功能障碍(MCI)患者的MTA评分为负值，则该患者不太可能发生AD(高敏感性产生较高的阴性预测值)，除非是在非常年轻的受试者中。
如果有强烈的怀疑阿尔茨海默氏病，这是有用的重复检查，看看是否有任何进展(颞叶内侧萎缩）。
图像显示，在18和6个月的随访检查中，有可能患家族性AD的患者，显示了疾病的进展。另一种方法是进行SPECT或PET扫描，以寻找颞顶叶皮质灌注/代谢的变化，因为这些变化发生在萎缩发生之前。
Fazekas分级在脑白质病变中的应用在MR上，脑白质高信号(WMH)和腔隙--这两者都是老年人经常观察到的--通常被视为小血管疾病的证据。
Fazekas量表提供了整个大脑中WMH存在的总体印象。
Fazekas0：无点状或单一点状WMHFazekas1：多发点状Fazekas2：病灶开始融合Fazekas：大融合病变Fazekas1在老年人中被认为是正常的。Fazekas2和是病理性的，但可以在正常功能的个体中看到，然而预示着更高的风险。
正常老化在正常老化的大脑中的某些发现可能与痴呆的发现重叠。如前所述，可能存在某种程度的萎缩，但主要是白质，血管周围(VR)间隙日益突出，非特异性的额顶部脑沟变宽。颞叶内侧也可能有一定程度的萎缩，对于75岁以上的人，MTA评分为2分可能是正常的。
随着脑龄的增长，脑内特定区域铁的沉积增多：主要是黑质、基底节区、红核。
正常老化的大脑也会出现有限数量的白质高信号(Fazekas1级)。脑室周围的T2W和FLAIR图像也可能形成高信号的边缘(下图)。
大脑正常认知功能至关重要的区域内的梗死
下图双侧丘脑梗死往往与认知功能障碍有关。
下图左边的图像显示大脑后动脉(PCA)血管内的梗死，累及包括海马在内的颞叶下内侧，它会导致认知功能障碍。
右侧FLAIR图像，显示了另一个PCA供血区的梗死，并涉及到颞枕联合区，这是另一个可以导致认知功能障碍的例子。
Koedam评分除了内侧颞叶萎缩外，顶叶萎缩对AD的诊断也有积极的预测价值。楔前叶萎缩萎缩是AD的特征。尤其是年轻的AD患者(早产儿AD)，他们可能有正常的MTA评分。Koedam分级，顶叶萎缩-在矢状面，冠状面和轴面被评估。后扣带回和顶枕沟的加宽以及顶叶萎缩(包括楔前叶)被评价。
Koedam评分0-1级矢状位T1、轴位FLAIR和冠状位T1加权图像评价，当在不同的方向获得不同的分数时，必须考虑最高的分数。
下图Koedam2-级*色箭头级萎缩患者后扣带回和顶枕沟的极度增宽。
FDG-PET除了临床表现、脑脊液和MRI外，PET显像对AD的诊断也是有用的。在AD中，FDG-PET可以显示颞顶区和/或后扣带回的低代谢。这可能有助于区分AD和FTD，FTD显示FDG-PET的额叶代谢低下。图像显示FDG-PET和正常人以及AD和FTD患者的轴向FLAIR图像。
FDG-PET(上排)和正常人以及AD和FTD患者的轴向FLAIR图像。AD患者顶叶(*色箭头)代谢降低，FTD则出现额叶低代谢(红色箭头)。
65岁的患者中，老年性AD和血管性痴呆的病例较多。在许多明显AD的老年患者中，存在着与之共存的血管疾病。
本文来源于radiologyassistant，著设如有错误，请留言指正，谢谢！
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