AD占老年痴呆症患者总数的50%-70%。年龄是一个很强的危险因素，这种疾病影响到大约8%的65岁以上的人和0%的85岁以上的人。AD的进展是渐进的，平均生存期在症状出现后10年。随着老年人在人口中所占比例的增加，AD的流行率预计在今后50年内将增加两倍。
在晚期AD有广泛的萎缩，这与其他晚期痴呆没有什么不同。因此，在成像中，我们必须尝试在早期阶段识别AD，我们必须将注意力集中在海马和内侧颞叶，因为这是AD开始的地方。MRI在AD诊断过程中的作用有两方面：
排除其他导致认知障碍的原因。确定早期AD的可能研究下图
这些结果与终末期AD的诊断一致，因为：
海马和内侧颞叶极度萎缩(MTA评分：4分)严重的全脑萎缩(GCA分级：)然而，它并不是针对AD的，因为严重的GCA也发生在其他晚期疾病中。
下图早期AD虽然通常有一些轻度的海马萎缩，但最突出的发现是顶叶萎缩伴后扣带回和楔前叶萎缩；海马可以是正常的。
轻度认知障碍(MCI)轻度认知障碍是一个相对较新的术语，用来描述记忆力有问题但实际上没有痴呆的人，因为痴呆被定义为在两个或多个认知领域有问题。其中一些患者将处于阿尔茨海默氏病或其他痴呆的早期阶段，因此鉴别他们是很重要的。发现MTA是一个进展为痴呆的很强的风险因素。
血管性痴呆(VAD)血管性痴呆(Vad)被认为是继阿尔茨海默病之后第二常见的痴呆病因。它有时可以通过更突然的发病和与血管危险因素的关联来区别于AD。VAD的特点是进行性恶化，稳定期后认知功能突然下降。然而，大多数患者都患有小血管疾病，这种疾病的特点是病情恶化更加缓慢和微妙。控制血管危险因素是治疗的选择，但胆碱酯酶抑制剂(用于AD的药物)也越来越多地被用于治疗血管性痴呆。
下图图像显示涉及海马的梗死。
这种类型的梗死可能导致突然痴呆，如果位于主导半球；它通常不会导致痴呆，如果它发生在非占主导地位的半球。
大多数VAD患者存在弥漫性白质病变，合并大病灶(Fazekas)。在其中一些患者中，脑室可能会因整体萎缩而扩张，而有些患者还会出现内侧颞叶萎缩。下图VAD，但内侧颞叶是正常的，没有AD
大脑正常认知功能至关重要的区域的梗死与小血管疾病
VAD的认知功能障碍可能是以下原因的结果：
大血管梗塞：双侧大脑前动脉区。占优势半球的颞顶和颞枕联合区(包括角回)大脑后动脉区梗死位于丘脑旁区和占支配半球的下内侧颞叶优势半球分水岭性梗死(额上和顶叶)小血管疾病：额叶白质多腔隙(2)基底节区(2)
WMLs(至少占WM的25%以上)双侧丘脑病变人们越来越意识到小血管疾病作为认知衰退和痴呆的预测因子的重要性。下图我们看到一个被诊断为VAD的病人。白质疾病被认为是严重的WMH(T1上的低信号)在室周区域。除了这些血管改变外，还有MTA。据推测，这位病人同时患有AD和VAD，这一发现在许多老年患者中都能见到。这些发现应该分开描述，然而问题是，白质高信号和腔隙也经常出现在非精神错乱的老年人，在一定程度上可以被视为衰老的正常表现。
为了解决这一问题，NINDS-Airen国际工作组制定了病史和物理、放射和病理检查的标准，以将患者归类为可能、很有可能和明确的VAD。然而，在评估这些NINDS-Airen标准的放射性部分方面存在着相当大的观察员间差异。
丘脑内侧核在记忆和学习中起着重要的作用。大面积的单侧梗死或双侧梗死可引起痴呆。
下图在FLAIR图像上，你很容易错过这些梗塞，因为它们可能与周围的结构等信号。需要高分辨率T2WI来检测这些丘脑梗死。
幕下区和脊髓的FLAIR具有有限的价值，这种现象也可以在多发性硬化的检测中看到，其中FLAIR在幕下区域的价值有限，在脊髓中没有任何用处。脑淀粉样血管病(CAA)痴呆可能是CAA的临床表现，在这种情况下，淀粉样物质沉积在大脑的血管壁。结果是出血，通常是微出血，但也可能发生蛛网膜下腔出血或脑内血肿。
在MR上，T2*序列将显示多个微出血，通常发生在外周部位(与高血压微出血不同，后者通常更集中，例如基底节区和丘脑)。此外，Fazekas分级为2级或级的白质高信号(Fazekas分级为2级或级)。
下图一例CAA患者的T2*图像显示多个外周微出血。
同一病人的Fazekas2级白质高信号图像。
额颞叶变性（FTLD）FTLD，前身为Pick‘s病，是一种进行性痴呆，占痴呆病例的5-10%，在早产儿中发生的频率相对较高。FTLD的临床特征是行为和语言障碍，可能先于或超过记忆缺陷。目前还没有对这种情况进行治疗的方法。
影像学检查在诊断中起着重要的作用，因为这些发现易于识别。影像学表现为额叶和/或颞叶明显萎缩。在某些形式的FTLD中，萎缩可能是明显不对称的，例如语义性痴呆，一种伴有进行性失语症和左侧颞叶变性的疾病亚型。
如下图这是一位进行性失语症患者的图像。
最突出的发现是左侧颞叶明显的不对称萎缩，不仅海马萎缩，而且颞极萎缩。这种萎缩导致了像刀一样锋利的脑回(“刀刃萎缩”)。在FLAIR图像上也有一些信号强度增加，这可能是由于胶质增生所致。这些发现是诊断FTLD的病理基础。
左侧颞叶萎缩患者通常临床表现明显。右侧萎缩通常不容易辨认，因为这些患者在识别面孔时只存在细微的障碍。
Lewybodies痴呆Lewybodies痴呆约占痴呆的25%，属于非典型帕金森综合征，伴有进行性核上性麻痹(PSP)和多系统萎缩(MSA)。其临床表现可与AD或与帕金森病相关的痴呆相似。患者通常有三种症状之一：详细的视觉幻觉，类似帕金森的症状，以及警觉性和注意力的波动。病理上，这种疾病的特点是在海马复合体、皮质下核和新皮质的不同区域存在路易小体，并有不同数量的弥漫性淀粉样斑块。胆碱酯酶抑制剂是目前治疗这种情况的选择。
影像在Lewybodies痴呆中的作用是有限的。大脑的MR通常是正常的，包括海马。这一发现很重要，因为它使我们能够区分这种疾病和阿尔茨海默氏病，这是主要的鉴别诊断。
如下图Lewybodies痴呆海马正常
进行性核上性麻痹(PSP)PSP也是不典型的帕金森综合征之一。在PSP中有明显的中脑萎缩，这是典型的向上凝视麻痹。
正常情况下，中脑的上缘是凸的。PSP中脑萎缩导致中脑上缘凹，具有典型的“峰鸟征”(下图)。
多系统萎缩（MSA）MSA也是不典型的帕金森综合征之一。MSA是一种罕见的神经系统疾病，主要表现为帕金森病、小脑和锥体系症状以及自主神经功能障碍。
MSA可分为MSA-C、MSA-P或MSA-A。在MSA-C(以前称为散发性橄榄桥脑小脑萎缩或OPCA)中，以小脑症状为主。而在MSA-P中以帕金森病症状为主(MSA-P以前称为纹状体变性)。MSA-A是自主神经功能障碍占主导地位的一种形式，也是以前被称为Shy-Drager综合征的新术语。
在MSA中有明显的小脑萎缩和桥脑的严重萎缩。在MSA-P：T2信号降低，背外侧壳核裂隙样的高信号。与PSP相比，我们没有看到峰鸟征，因为中脑有一个正常的凸上缘。所谓的“十字面包”是桥脑高信号的结果，是MSA-C的典型表现。
下图当我们比较年的图像和年的图像时，注意到这个病人的脑桥和小脑的极度萎缩，可见“十字面包”征。
克雅氏病(CJD)CJD是一种罕见且无法治愈的神经退行性疾病，它是由一种独特的被称为朊蛋白的传染病引起的。CJD的第一个症状是快速进行性痴呆，导致记忆丧失，人格改变和幻觉。这种疾病的特征是皮层和皮层下灰质的海绵状改变，神经元的丢失，胶质增生替换。
这种异常有时可以在FLAIR上检测到，但在DWI序列中最为明显，影响到纹状体、新皮层或两者的结合。
CJD的新变种也被称为“疯牛病”，幸运的是，这是一种很难再遇到的疾病。在这个变体中，丘脑的后部高信号，如下图。
创伤性脑损伤(TBI)脑挫伤和弥漫性轴索损伤(DAI)等创伤性脑损伤的长期后遗症可能包括认知障碍。因此，在评估痴呆的MR图像时，必须考虑有外伤史的DAI患者的前额/颞叶萎缩。
FLAIR图像显示了典型的创伤后组织萎缩，额叶、左侧枕叶和右侧颞叶均有胶质细胞增生。
附：顶枕沟及楔前叶的轴位断层解剖
本文大部来源于radiologyassistant，著设如有错误，请留言指正，谢谢！
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