英国剑桥大学研究人员发现，冬泳可能有助于保护大脑局部诸如失智症（俗称老年痴呆症）等神经退化性疾病的影响。
研究人员在一些经常冬泳的人血液中找到了一种蛋白，这种蛋白跟冬泳者突然接触冰水时身体所产生的“冷休克”（冷休克）反应有关。记者说，这一发现是世界首次。
实验表明，这种蛋白可以延缓老鼠痴呆症的发作，甚至可以修复某些损伤。
领导该研究的剑桥大学教授马鲁奇（ProfGiovannaMallucci）表示，这一发现为研究人员找到治疗老年痴呆的新药提供了线索，并有助于预防患于未然。
这一研究目前仍处于初级阶段，但其研究的领域主要涉及所有哺乳动物冬眠的能力方面。
全球已经有超过4千万痴呆症患者，转移人口老龄化等因素未来肯定将会继续增加。
而目前所有治疗方法和效果都非常有限。
冬眠例如，医生在为头部受伤或需要做心脏手术的人实施手术时往往会给患者降温。
但至于为什么低温可以实行保护作用，人们并没有彻底搞明白。
而痴呆症患者是由于大脑细胞之间的连接（即突触，synapses）出了问题。
在发病早期，病人大脑神经元之间的连接开始丧失，于是就出现了一些痴呆症的表现：记忆力丧失，迷惑糊涂，情绪改变等等，最终会导致整个大脑细胞的死亡。
但最让马鲁奇教授感兴趣的，当熊，刺猬和蝙蝠蝙蝠等动物在寒冷的气候条件下冬眠时，它们的大脑细胞之间失去了连接。切断了大约20-30％的突触。
然而，当它们春天从冬眠中苏醒时，那些失去的突触又神奇地恢复了。
低温对人体影响巨大
低温的危险当人体突然进入到冰冷的寒水中时，心率和血压会急剧上升，对那些有基础病的人来说它有引起突发的或是中风等风险。
同时，它将会引起条件反射般的呼吸加速，这种非自主性呼吸会因为吸入水而导致溺水而亡。
人在冰冷的水中时间越长，反应就越慢，自救能力也就随之衰减。
所以专家建议，冬泳之前一定要确保自己的身体强壮健康，或咨询医生你是否适合冬泳。
最好与那些有经验者在一起，而且，一旦感觉发冷立即出水，脱掉湿衣服换上温暖的干衣服保暖，包括戴帽子和手套等。
一定要不停地走动，做一些轻微的运动。不要担心发抖，这是身体保暖的自然反应。
而且，医生不建议洗热水澡和冲热淋浴，因为在你身体重新暖和起来时血压变化大，可能会导致您失去知觉甚至有导致外伤的危险。
“冷休克”化学物质剑桥研究小组在年就曾发现了这种引发冷休克反应过程的化学物质。
他们对普通小鼠以及患有阿尔茨海默氏病和朊*体病（一种神经退化性疾病）的小鼠进行低温处理，让它们的体温降到摄氏35度以下。
在恢复正常体温时，发现只有未患病的小鼠能够重启突触，但病鼠则不能。
实际上，研究人员发现正常老鼠体中的一种叫RBM3冷休克蛋白的水平激增，
而阿尔茨海默氏病和朊*体病小鼠中却没有RBM3。
这一结果显示，RBM3可能是形成新连接的关键。
研究人员在另外一项实验中证明了这种联系，即人为提高老鼠体中的RBM3水平可以阻止阿尔茨海默氏病和朊*体病小鼠的脑细胞死亡。
这一发现曾是当时的一项突破，其研究结果发表在《自然》科学杂志上。
冬泳者实验马鲁奇教授相信，如果能找到能够生产RBM3物质的药物，或许能有助减缓，甚至可能部分逆转包括痴呆症体内的一些神经退化性疾病的病程。
但当时尚未在人体血液中检测到RBM3，因此接下来的任务是能否在人群中找到这种蛋白的存在。
马鲁奇教授对BBC表示，她非常想探寻这种RBM3蛋白在人体中扮演的角色，但由于医学道德上的约束又给这种实验，即对人体进行低温试验，带来困难。
马丁和其他一些冬泳者是伦敦汉普斯特德希思（HampsteadHeath）露天游泳池冬泳的常客，他们愿意参加试验。
于是，在、17及18年冬天，马鲁奇教授测试了这些冬泳者体内的RBM3蛋白，并用在该露天游泳池边做太极的一组人做身上。
结果发现，许多冬泳者体中的RBM3水平显着升高，这些冬泳者的核心体温低至34℃，但太极组的志愿者则没有增加。
低温是答案？
剑桥小组把这一实验结果分享在在线讲座中，但没有发表在科学杂志上。
其他研究人员在为婴儿，心脏病和中风患者实施低温手术的过程中也发现了相似的RBM3提高的现象。
马鲁奇教授解释说，这些结果显示，跟冬眠的哺乳动物一样，人类也会产生冷休克蛋白。
但她杰出，冬泳还无法作为治疗痴呆症的一种潜在手段，因为其危险性太大。
马鲁奇表示，目前的挑战是能够找到刺激人体产生该蛋白的药物，更重要的是还要证明它确实能延缓痴呆症病程。
由于痴呆症主要影响的是上年纪的人，因此，哪怕只是重新对准也会给个人和更广泛人群带来巨大的好处。
马鲁奇教授表示，从整体人口来看，如果能把目标延长延缓两年的话，就将会带来巨大的经济和健康影响。
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