摘要
传统的理论认为，小脑只是在阿尔茨海默病发展的后期被*性蛋白影响。但是新的研究成果显示早期小脑可能就出现病理变化。所以小脑的锻炼也是一种健脑防病的重要手段。
我们都知道阿尔茨海默症，也就是我们常说的老年痴呆症。不过，许多人对这种病症的理解只是停留在记忆力下降。其实记忆力下降只是最早最早的病症。除了记忆力下降，病人还会有情绪变化，思维混乱，幻想幻听等等失智问题。阿尔茨海默症发展到中晚期，病人的活动能力也会消失。到最后，病人会从失智变成失智加失能。病人先是行动迟缓不协调，慢慢变得卧床不起。到生命的最后阶段，病人不光四肢的运动不行了，连内脏的运动都会失能，包括肠胃，咽喉和食管。我们不仅要了解阿尔茨海默病症状的发展，还要了解这些症状和人脑的关系。所谓的知其然还要知其所以然。大脑负责记忆，思考，判断，做决定。大脑也负责喜怒哀乐。小脑主要负责运动和协调。根据我们前面对病症的描述，可以想到阿尔茨海默病的进展过程中，首先被损伤的是负责记忆和逻辑的大脑，然后被损伤的是负责运动和协调的小脑。病理学的研究也显示，破坏人脑引发阿尔茨海默病的两种*性蛋白Aβ和Tau都是先侵害大脑，后侵害小脑的。小脑是阿尔茨海默病的*性病*的最后一站。有一些研究发现，即使是非常早期的病人，也会出现运动方面的症状，比如步行速度下降、步幅下降、步态变性等等。有研究人员甚至建议用步态改变的大数据来做AD的早期检测。这种现象是不是意味小脑被破坏的时间比我们原来想象的更早呢？其实早期发现的运动能力的下降更加可能依然是大脑造成的现象。虽然小脑负责运动，但是离不开大脑的工作。想像一下，我们走路的时候需要看路，有没有坑，有没有水，有没有车，车子离多远，这些工作需要视觉中枢（枕叶），听觉中枢（颞叶），逻辑分析和判断中枢（额叶），记路中枢（海马体）的参与。这些中枢都在大脑中。这些中枢一旦被破坏，我们的分析和决策的速度都会下降。于是走路的速度变缓慢，步伐变小。小脑和顶叶中负责运动的皮层有密切沟通再深入一些，阿尔茨海默症跟小脑到底有什么关系呢。对脑科学有兴趣的朋友可以继续往下看。读者也可以直接跳到文章最后，看一下为什么训练小脑是重要的，如何训练小脑的功能是要用的方法。
曼彻斯特大学的研究人员对阿尔茨海默症患者尸体的大脑进行液相色谱分析，他们的研究解释了为什么小脑是最后被阿尔茨海默病*性蛋白侵蚀的脑组织。小脑区域的神经元转运蛋白比其他区域更少，而与抗氧化相关的谷胱甘肽氧化还原反应和抗坏血酸再循环的氧化防御蛋白比其他脑区更多。阿尔茨海默症患者的小脑没有像其他脑区一样表现出大面积的凋亡，因为他们的小脑缺乏Tau蛋白，而Tau蛋白形成的缠结是阿尔茨海默症患者大脑的主要病变特征。此外，小脑主动诱导上调了神经元的生存模式，让神经元都具有较强的抗氧化和抗炎症作用，从而保护小脑免受疾病相关蛋白的侵害。
值得特别