很多人在中年时期就患上了高血压，这种心血管危险因素会加速衰老中的神经退行性变。慢性高血压通过小血管疾病引起脑白质的改变（T2-FLAIR上可见的白质高信号），白质高信号的出现归因于多种病理，包括亚临床缺血，灌注不足，脱髓鞘和间质液增多。在中老年人群中，高血压和皮质下白质高信号的增多密切相关，而最初的表现可能仅仅是收缩压的升高。弥散张量成像的研究表明，与血压正常的人相比，高血压患者的整个皮质下白质区域的完整性较差，其中能够观察到明显的影响始于中年。高血压进一步加速了年龄敏感区域的灰质萎缩，包括海马，新纹状体以及内嗅，前额叶和联合皮质。海马的Cornuammonis1（CA1）子区域特别容易受到局部缺血的影响，而高血压则加剧了这些区域的萎缩进而导致认知缺陷。
与神经退行性变的模式一致，中年高血压诊断能够预测未来随着时间的推移，信息处理速度，陈述性记忆和执行功能均将受到损害。在经过多次随访评估的纵向研究中，中年时期的高血压患者的认知功能在20–30年内的下降速度更快。认知障碍部分是由于卒中事件和多种疾病共同引起的；然而，即便是单纯的高血压相比于比正常血压的人群也会面临更严重的认知减退。
血压与认知缺陷之间的关联和高血压的严重性以及患病时间有关。与正常血压相比，前临床期收缩压升高至大于mmHg显著增加了认知下降的风险，而临床高血压患者（/90mmHg）的风险最大。在纵向研究中，与研究过程中发现的高血压相比，基线诊断的高血压预测的认知能力下降更快，这与病理随着时间的发展而一致。高血压能够预测在70+的人群中认知老化更快，但是在更老的人群中，这种认知老化的风险则会降低。因此，中年是一段易患高血压相关病理的时期，可能在随后的几十年中加速神经元的退化和认知能力的下降。
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根据这些观察结果，临床研究主要集中于中年高血压的ADRD风险特征。与血压正常的人相比，在40岁至70岁被诊断出患有高血压的成年人，其非遗忘性轻度认知障碍和ADRD的风险至少增加了1.5倍。APOEε4等位基因对ADRD的遗传易感性与高收缩压相互作用，使认知障碍的风险增加两倍以上[40]。与遗传风险的相互作用也加速了3年到21年内的认知下降速度。海马萎缩异常是ADRD的MRI生物标志物，值得注意的是，收缩压和舒张压高与海马萎缩有关，并且通过降压治疗可降低海马异常萎缩的风险。
由于高血压的诊断可以提前数十年出现于异常的神经和认知衰退，因此有机会进行干预并降低ADRD的风险。与未经治疗的高血压相比，在中老年人中，降压治疗可减轻神经和认知功能的下降，但并不能完全消除ADRD的风险。
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中年高血压：过早老化的原因或症状？
与高血压相关的认知能力下降风险的研究面临一个难题：高血压可能影响神经退行性变的假定途径也在其自身病因中。例如，肾脏氧化应激导致体液量和心输出量失调，进而增加血压。ROS和凋亡导致微血管重构，先于临床前高血压和心血管疾病。最后，导致临床前高血压的高肾上腺素能反应性至少部分是由于神经炎症和氧化损伤[64]。以这种方式，高血压可能是几十年后导致认知能力下降的同一病理过程的早期症状。氧化应激、代谢功能障碍和炎症导致所有器官系统的衰退，这表明了衰老的普遍机制，高血压可能加剧衰老。
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