绝大多数65岁以上的人患老年痴呆症。称为迟发性阿尔茨海默病。专家认为，老年痴呆症和其他常见的慢性疾病一样，是由多种因素（年龄，遗传学和家族史）而不是单一原因引起的。
年龄是这三个危险因素中最大的。阿尔茨海默病患者的百分比随着年龄的增长而急剧增加：65-74岁的人中有3%、75-84岁的人中有17%和85岁以上的人中有32%患有老年痴呆症。重要的是，老年痴呆症不是衰老的正常部分，而仅仅是老年还不足以引起老年痴呆症。遗传学研究人员已经发现了几个基因可以增加患老年痴呆症的风险。
患有老年痴呆症的父母或兄弟姐妹（直系亲属）更有可能发展为老年痴呆症疾病。那些一项基于群体的大型研究发现，父母患有痴呆症增加了风险，而不依赖于已知的遗传危险因素，如APOE-e4。当疾病在家庭中运行时，遗传和共同的非遗传因素(例如，获得健康食品和与体育活动有关的习惯）可能起作用。世卫组织强烈建议开展体育活动，戒烟，管理高血压和糖尿病，以减少认知功能下降和痴呆的风险。一份报告评估关于可改变危险因素对认知下降和痴呆的影响的证据的状态得出结论，从基于人口的角度来看，足够有力的证据表明，定期的体育活动和心血管危险因素（特别是糖尿病、肥胖、吸烟和高血压）的管理与降低认知下降的风险有关，并可能与降低痴呆的风险有关。它还认为，健康的饮食、终身学习和认知训练与降低认知下降的风险有关。
重要的是，认知衰退和痴呆的“风险降低”并不是预防认知衰退和痴呆的同义词。采取措施降低风险的个人可能仍然会发展为痴呆症。还必须指出，增加或减少认知下降和痴呆风险的因素不一定通过直接影响与阿尔茨海默病相关的大脑变化来实现。例如，吸烟可能导致脑血管疾病，进而增加痴呆的风险，但它可能不会直接导致阿尔茨海默病特征的淀粉样斑块和tau缠结的发展。心血管疾病危险因素大脑健康受心脏和血管健康的影响。虽然它只占体重的2%，但大脑消耗了身体20%的氧气和能量供应。健康的心脏确保足够的血液被泵入大脑，而健康的血管使富含氧气和营养的血液到达大脑，使其能够正常工作。许多增加心血管疾病风险的因素也与更高的痴呆风险有关。这些因素包括吸烟。一些危险因素发展的年龄似乎会影响痴呆的风险。例如中年肥胖，高血压，高血压前期(收缩压从到毫米汞柱或舒张压从80毫米汞柱到89毫米汞柱)还有高胆固醇与痴呆的风险增加有关。然而，晚年肥胖和高血压发病后80岁与痴呆风险降低有关。需要更多的研究来理解为什么一些可改变的危险因素的影响可能会随着年龄的增长而变化。关于血压，临床试验表明，降低血压可以安全地减少高血压老年人MCI和痴呆的发生。基于心脏健康和大脑健康之间的联系，研究人员发现，保护心脏的因素也可能保护大脑，并降低患阿尔茨海默病或其他痴呆症的风险。体育活动似乎是这些因素之一。除了体力活动外，新出现的证据表明，食用有益心脏的饮食可能与降低痴呆风险有关。心脏健康饮食强调水果、蔬菜、全谷物、鱼、鸡、坚果和豆类，同时限制饱和脂肪、红肉和糖。在使用补充剂中，包括（但不限于）维生素C、D和E、欧米茄-3脂肪酸和银杏叶，在预防认知功能下降、MCI或阿尔茨海默病方面几乎没有任何益处。研究人员已经开始研究健康因素和生活方式行为的组合（例如，血压作为健康因素，体力活动作为生活方式行为），以了解危险因素的组合是否比个人危险因素更好地识别阿尔茨海默病和痴呆风险。他们还在研究同时干预多种危险因素是否更有效地降低风险而不是解决一个单一的风险因素。有一项这样的研究，针对老年人认知功能下降和痴呆的高风险，芬兰老年干预研究预防认知障碍和残疾(FINGER)，发现一种多领域的生活方式干预与对认知功能的有益影响有关，芬格尔的成功导致了在其他国家启动多领域生活方式干预研究，包括阿尔茨海默病协会研究通过生活方式干预来保护大脑健康，以减少风险。教育接受过多年正规教育的人患老年痴呆症和其他痴呆症的风险比接受过较少正规教育的人低。研究人员认为，受过更多教育的人会建立“认知储备”。认知储备是指大脑能够灵活有效地利用认知网络（神经元-神经元连接网络），使一个人能够继续执行认知任务，尽管大脑发生了变化，如β淀粉样蛋白和tau积累。正规教育的年限不是认知储备的唯一决定因素。有一份精神刺激的工作和从事其他精神刺激活动也可能有助于建立认知储备。
最近的一项研究发现个人有如果他们接受更多的早期生活教育，在中年从事具有挑战性的工作，在晚年参与休闲活动，或在晚年有强大的社交网络，APOE-e4风险基因患痴呆的风险就会降低。受过正规教育年限较长的个人的社会经济地位普遍较高可能是一个保护因素。正规教育年限的减少与社会经济地位的降低有关，其中可能：
?增加营养不良的可能性。
?降低一个人支付医疗保健或医疗的能力，例如治疗心血管疾病的危险因素，这些因素与大脑健康密切相关。
?限制个人获得人身安全的住房和就业，这可能会增加接触有*物质的风险神经系统，如空气污染，铅还有杀虫剂。此外，受教育年限较少的人往往有更多的心血管疾病的风险因素，包括身体活动能力较差，有更高的糖尿病风险，更有可能患有高血压抽烟。社会和认知参与其他研究表明，在一生中保持社会和精神上的活跃可能支持大脑健康，并可能降低阿尔茨海默氏症和其他痴呆症的风险。保持社会和精神活跃可能有助于建立认知储备，但这可能发生的确切机制尚不清楚。有可能观察到的社会和认知参与与减少痴呆风险之间的联系反映了其他一些事情。具体来说，认知障碍的存在会降低一个人参与社会活动的兴趣和能力以及认知技能。因此，这种关联可能反映认知障碍对社会和认知参与的影响，而不是参与对痴呆风险的影响。更多的研究是需要更好地理解社会和认知参与如何影响影响风险的生物过程。
创伤性脑损伤(TBI)是由异物撞击头部或撞击头部或穿透颅骨引起的正常大脑功能中断。TBI增加了痴呆的风险。TBI严重程度的方法是通过丧失意识的持续时间或创伤后健忘症并根据个人在15分格拉斯哥昏迷量表上的初始分数。
?轻度TBI（也称为脑震荡）的特点是失去意识或创伤后健忘持续30分钟或更短，或最初格拉斯哥评分为13-15分；约75%的TBI是轻度的
?中度TBI的特点是失去意识或创伤后健忘持续超过30分钟但不到24小时，或最初的格拉斯哥评分为9-12。
?严重的TBI的特点是失去意识或创伤后健忘持续24小时或更长时间，或最初的格拉斯哥评分为8或更少。痴呆的风险随着TBI数量的持续增加而增加。即使是那些经历轻度TBI的人，与那些没有TBI的人相比，痴呆的风险也会增加。最近的一项研究发现，轻度TBI与两倍的风险增加有关痴呆症诊断。另一项研究发现，有TBI病史的人比没有TBI病史的人更年轻时就会患上老年痴呆症。
慢性创伤性脑病(CTE)是一种神经病理诊断（这意味着它的特点是大脑的变化，只能在尸检中识别）与反复的头部打击有关，例如在进行接触运动时可能发生的。在前业余和职业足球运动员中，患痴呆症的CTE的风险逐年增加。发生CTE相关脑改变的最大危险因素是重复的脑外伤，反复的，有力的头部打击，不会单独导致症状。与阿尔茨海默病一样，CTE的特征是大脑中一种异常形式的蛋白质tau的缠结。与阿尔茨海默病不同，β淀粉样斑块在CTE中是罕见的。与CTE相关的大脑变化如何与认知或行为变化相关尚不清楚。不常见的基因改变增加风险某些基因突变和额外的21号染色体的复制特征唐氏综合征是罕见的遗传因素，强烈影响阿尔茨海默病的风险。基因突变阿尔茨海默病病例的一小部分（估计1%或更少）由于三个特定基因中的任何一个突变而发展。基因突变是化学对序列的异常变化增加基因。这些突变涉及淀粉样前体蛋白(APP)的基因和预蛋白1和预蛋白2蛋白的基因。那些在这些基因上遗传了阿尔茨海默氏症突变的人，如果他们的寿命正常的话，几乎可以保证他们会患上这种疾病。症状往往在65岁之前出现，有时只有30岁，而绝大多数阿尔茨海默氏症患者都有迟发性阿尔茨海默氏症。唐氏综合症的三结节在唐氏综合症中，一个人出生时有三个染色体21（称为21三体），而不是两个。唐氏综合症患者患阿尔茨海默氏症的风险增加，这被认为是与21三体有关。染色体21包括编码APP产生的基因，在阿尔茨海默病患者中，APP被切割成β淀粉样蛋白片段积累成斑块。拥有额外的21号染色体拷贝可能会增加大脑中产生的β淀粉样蛋白片段的产生。总的来说，唐氏综合症患者比没有唐氏综合症的人更早患上老年痴呆症。到40岁时，大多数唐氏综合症患者大脑中的β淀粉样斑块和tau缠结水平显著。与所有成年人一样，年龄的增长增加了唐氏综合症患者出现老年痴呆症症状的可能性。根据国家唐氏综合症协会的数据，大约30%的50岁的唐氏综合症患者患有老年痴呆症。大约50%的唐氏综合症患者在60岁时患有老年痴呆症。
阿尔茨海默病生物标志物的鉴定能够早期发现疾病，并将加快新疗法的发展，确保适当的人被纳入临床试验。随着发现阿尔茨海默氏症可能在症状出现前20年或更长时间开始，一个实质性的时间窗口已经打开，以干预疾病的进展。在未来，将更多地了解哪些疗法将是最有效的点在阿尔茨海默病连续体。更全面地了解阿尔茨海默氏症——从其原因到如何预防它，如何管理它以及如何治疗它——取决于其他关键因素。这些因素包括将来自不同种族和族裔群体的参与者纳入阿尔茨海默病研究的所有领域。与其他前10位死亡原因的研究相一致，在代表性不足的族裔和种族群体中对阿尔茨海默病的研究相对较少。
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王和平