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老年痴呆症又名阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
如果你知道离老年痴呆症发作还有多长时间，你会怎么做？别绝望。加州大学伯克利分校(UniversityofCalifornia，Berkeley)的一项令人振奋的最新研究表明，我们可以通过改善深度和恢复性的睡眠预防老年痴呆症的的发生。
该研究还发现，睡眠质量欠佳的人在数年以后，大脑中会积累更多的β淀粉样蛋白，而这种蛋白正是影响老年痴呆症的关键病理蛋白。研究结果发表于《细胞》杂志旗下的CurrentBiology。
加州大学伯克利分校的神经学家马修·沃克和约瑟夫·温纳已经找到了一种方法，可以在一定程度上准确地估计老年痴呆症在人的一生中最有可能发生的时间框架。
加州大学伯克利分校心理学和神经科学教授、这篇论文的资深作者沃克说：“我们发现，你现在的睡眠几乎就像一个水晶球，告诉你老年痴呆症的病理何时会在你的大脑中发展，发展的速度有多快。”沃克是这篇论文的资深作者。
“好的一面是，我们可以为此做些什么，”他补充说。“大脑在深度睡眠时会自我洗涤，因此可能会有机会在生命的早期获得更多的睡眠来扭转时光。”
沃克和他的同事们将32名健康老年人的夜间睡眠质量与他们大脑中被称为β-淀粉样蛋白的有*斑块的积聚进行了匹配，β-淀粉样蛋白是阿尔茨海默氏症发生和发展的关键因素，它破坏了记忆通路和其他大脑功能，并困扰着全球超过万人。
现有的证据显示，β淀粉样蛋白在脑中的沉积，可能会启动复杂的多细胞神经退变过程他们的发现表明，开始经历更多零散睡眠和较少非快速眼动(Non-REM)慢波睡眠的研究参与者，在研究过程中最有可能出现β-淀粉样蛋白的增加。
虽然所有参与者在整个研究期间都保持健康，但他们的β-淀粉样蛋白生长轨迹与基线睡眠质量相关。研究人员能够预测β-淀粉样斑块的增加，这种斑块被认为标志着阿尔茨海默氏症的开始。
该研究的主要作者、加州大学伯克利分校沃克人类睡眠科学中心的博士生维纳说：“我们不需要等人在多年后患上痴呆症，而是能够评估睡眠质量如何预测多长时间内β-淀粉样斑块的变化。这样，我们就可以测量随着时间的推移，这种有*蛋白在大脑中积累的速度，这可以表明老年痴呆症的开始。”
除了预测老年痴呆症可能需要的时间外，这些结果还强化了睡眠不佳与疾病之间的联系，在面临即将到来的婴儿潮一代老龄化的海啸时，这一点尤为关键。
虽然之前的研究已经发现，睡眠可以清除大脑中的β-淀粉样蛋白沉积，但这些新的发现确定，深度非快速眼动慢波睡眠是干预认知能力下降的目标。
研究人员指出，尽管基因检测可以预测一个人对老年痴呆症的固有易感性，血液测试也提供了一种诊断工具，但这两种方法都不能像睡眠那样提供生活方式治疗干预的可能性。
温纳博士说：“如果深度的、恢复性的睡眠可以减缓这种疾病，我们应该把它作为一个主要的优先事项。”如果医生知道这种联系，他们可以询问年长患者的睡眠质量，并建议将睡眠作为一种预防策略。
这32名60、70和80多岁的健康参与者参加了这项睡眠研究，他们是由加州大学伯克利分校公共卫生教授威廉·贾格斯特(WilliamJagust)领导的伯克利老龄化队列研究的一部分，他也是这项最新研究的合著者。健康老龄化研究是在国家卫生研究院的资助下于年启动的。
在这项实验中，每个参与者都在沃克的实验室里度过了8小时的睡眠之夜，同时接受了多导睡眠图，这是一系列测试，记录了脑波、心率、血氧水平和其他睡眠质量的生理指标。
在多年的研究过程中，研究人员使用正电子发射断层扫描(PET)定期跟踪参与者大脑中β-淀粉样蛋白的增长速度，并将这些人的β-淀粉样蛋白水平与他们的睡眠状况进行比较。研究人员将重点放在深度慢波睡眠期间的大脑活动上。
他们还评估了研究参与者的睡眠效率，这被定义为与躺在床上失眠相反的实际睡眠时间。这些结果支持了他们的假设，即睡眠质量是未来疾病的生物标记物和预测因子。
温纳博士说：“我们知道人们的睡眠质量与阿尔茨海默氏症的大脑状况之间存在联系。但以前没有经过测试的是，你现在的睡眠是否预示着几年后会发生什么。”“这就是我们遇到的问题。”
他们得到了答案：“有效地测量睡眠有助于我们进入未来，并估计你的淀粉样蛋白在哪里堆积。”沃克说。
至于下一步，沃克和温纳正在研究如何让高风险患阿尔茨海默氏症的研究参与者实施可能提高睡眠质量的方法。
温纳博士说：“我们希望，如果我们进行干预，那么在三四年内，积聚的情况不再是我们想象的那样，因为我们改善了他们的睡眠状况。”
沃克总结道：“事实上，如果我们能通过改善睡眠来降低老年痴呆症的风险，这将是一个重大而充满希望的进步。”
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