老年痴呆症

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TUhjnbcbe - 2020/10/23 1:29:00
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相关研究者表明,利用某些基因的突变,可以有效减少神经元所产生的β淀粉样蛋白的数目。这是对于缓解阿尔茨海默病的进程,这有着重要意义。阿尔茨海默氏病,又叫老年痴呆症,是痴呆症中最为常见原因,在美国,有着九分之一的65岁以上老年病人为此困扰。

这项研究的遗传因子是SORL1基因的变异。对于这个基因编码是一种蛋白质,这个蛋白会影响β-淀粉样肽(一种细小的粘性蛋白,它在神经元间进行空间的积累)的加工,以及后续积累。这些斑块是与神经元的死亡以及相关性痴呆症状有关系。

已有研究表明,SORL1基因上的某些突变,是可以为老年痴呆症提供一定保护的,而其他基因的变异,可能会使疾病恶化率提高30%。目前,约有三分之一的美国成年人,是被认定身体携带非保护性的基因变异。

回过头来,关于本实验发现,SORL1基因的突变,也可能与神经元如何响应大脑中某一天然化合物有关系,这个化合物通常作用是,保护神经细胞的健康成长。这种化合物也称之为脑源性神经营养因子(BDNF)。

这项研究收集了十三个人的皮肤细胞,其中包括,患有老年痴呆症的七个人,以及,其余起到健康对照的六个人,在进行重编程这些皮肤细胞转变为干细胞。他们被诱导分化为神经元后,将这些神经元再进行体外培养,之后用这些脑源性神经营养因子进行后期治疗。

最终结果表明,DNA携带的这种保护性SORL1变异神经元,是会对该病治疗产生相应反应的,是能够将其β-淀粉样肽生产基线平均都降低20%。但是,对于那些携带该基因风险变异神经元的人,其β-淀粉样蛋白生产基线是没有太大变化的。

专家表示,研究这项干细胞的价值是,它可以使我们探讨阿尔茨海默病的独特一面,从确定一个人的DNA,其可能会如何变化来反应所接触的药物。那么,对于以后进行BDNF的临床试验,应该先从考虑根据患者个体的SORL1危险因素,及其个人可能会受益于哪种治疗可能性,达到个体化治疗,这都是对患者治疗有益的。

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