根据匹兹堡大学的新研究，注意力缺陷/多动症（ADHD）的遗传倾向与老年时认知能力下降和阿尔茨海默病的风险增加有关。这些发现是首次将多动症的遗传风险与年龄相关的认知障碍联系起来。多动症可能增加晚年痴呆症的风险这一假设相对较新。只是在过去几年中，研究人员才开始指出这两种情况之间可能存在关联。
研究人员在理解这种潜在关联时面临的问题是，我们目前所理解的多动症是一种相对较新的诊断条件。几十年来，临床医生已经定义了许多不同种类的儿童多动症，从20世纪50年代的"最小脑功能障碍"到60年代的"儿童过度运动反应"。直到20世纪80年代末，才出现了正式的临床术语ADHD，即使从那时起，其诊断标准也是模糊的。
因此，将多动症与阿尔茨海默氏症联系起来的有效纵向研究一直是个挑战。为数不多的研究表明了两者之间的关系，但却无法证明两者有共同的生理原因。例如，多动症通常与一些环境和生活方式因素有关，这些因素已知会增加一个人患痴呆症的风险，包括糖尿病、抑郁症和低教育程度。
最近的线索来自于新的基因研究。例如，年的一项研究发现，与没有多动症儿童的父母相比，多动症儿童的父母患痴呆症和阿尔茨海默氏症的风险更高，这表明这两种情况之间可能存在潜在的遗传关系。
这两种情况之间的另一个有趣的交叉点是最近的一项研究，该研究发现常用于治疗多动症的药物在改善阿尔茨海默氏症患者的认知能力方面显示出前景。
这项新的研究利用最近开发的多动症遗传风险分数作为探索老年人阿尔茨海默氏症和多动症之间可能的联系的一种方式。根据研究人员的说法，多动症遗传风险分数"代表了该疾病的综合遗传责任，并与独立临床和人口样本中的多动症诊断和相关特征高度相关"。
因此，研究人员不看老年人在年轻时是否被正式诊断为多动症，而是测量他们对这种疾病的遗传倾向，而不考虑任何临床诊断。
该研究考察了一个正在进行的纵向阿尔茨海默氏症研究项目的数据，该项目追踪认知健康的受试者到老年。大约有名受试者被纳入研究，他们在基线上都是认知健康的，但在大脑中显示出早期淀粉样蛋白沉积的轻微影像迹象。
在六年的随访期间，研究人员发现高的多动症遗传风险分数与更大的认知衰退率相关。该研究还发现，在研究开始时，淀粉样蛋白（Aβ）的大脑沉积越多，有多动症遗传风险的受试者的认知能力下降就越快。
"研究结果表明，ADHD的遗传责任与认知恶化和AD病理生理学的发展有关，"研究人员在研究报告中写道。"研究结果主要在Aβ阳性个体中观察到，这表明多动症的遗传责任增加了对Aβ病理学有害影响的易感性"。
这项新研究的资深作者TharickPascoal谨慎地表示，不应该夸大这些发现。尽管多动症可能是痴呆症的一个风险因素，但它可能只是决定某人是否会发展成阿尔茨海默氏症的众多因素中的一个较小风险因素。
帕斯科尔补充说："现在，我们正在进行新的研究，试图更有力地评估多动症，并招募儿童多动症患者队列，以便我们能够长期跟踪他们的阿尔茨海默病的生物标志物。这些研究需要很长的时间来完成，但它们对我们了解多因素神经疾病以及它们如何影响认知障碍非常重要"。
这项新研究发表在《分子精神病学》上。