“老年痴呆症”通常指阿尔茨海默病，是一种神经系统退行性疾病，临床上主要有健忘和意识缺乏、认知障碍等特征。
在现实生活中，我们偶尔会看到关于老人患上老年痴呆症后生活不能自理的新闻，但是没想到宠物竟然也会患上“老年痴呆”。
狗狗一旦步入老年，主人可以发现它越来越不爱运动，更加喜欢睡觉。当你叫它名字的时候，狗狗不会像以前做出反应，仿佛忘记了自己的名字。这些都是狗狗老年痴呆的表现，也叫做犬功能障碍综合症。研究表明，八岁或八岁以上的老年犬有50%出现老年痴呆症，而到了11岁，这个比例会变成60%。如果你的狗狗不幸患上了老年痴呆，作为主人又可以做什么呢？
狗狗老年痴呆的症状
狗狗老年痴呆的症状一般分为两类，即身体与心理，这些症状有时候也是其它疾病的征兆。
身体的变化就包括：
早上睡得多晚上睡得少；
失禁、肠胃不适；
听力丧失、视力下降；
抽搐、颤抖以及过度喘气；
食欲不振；
心理的变化包括：
迷失方向；
总是到处徘徊；
讨厌社交；
容易焦虑与恐惧；
晚上容易做噩梦；
分离焦虑；
维持脑稳态需要严格控制氧气和营养物质的供应，并通过占心输出量15%的不间断脑血流（CBF）清除有害代谢物。宠物大脑仅占身体质量的2%。大脑的能量储备有限，如果CBF降低，脑氧含量只能在短时间内维持不受阻碍的神经元功能。因此，在神经元活动剧烈的时期，需要通过CBF的空间局部适应性增加来快速调整区域氧气和葡萄糖输送以适应代谢需求。这是通过一种称为NVC或功能性充血的进化保守生理机制来确保的。NVC的细胞机制包括微血管内皮释放血管扩张剂NO，以响应神经元和星形胶质细胞激活增加。
现在人们越来越认识到，（微）血管对认知障碍和痴呆（VCID）的贡献在老年患宠中起着关键作用。越来越多的证据表明，老年实验动物的NVC反应都受到影响，这可能在很大程度上导致与年龄相关的高级皮质功能下降，包括认知和步态表现。这一观点得到了最近发现的支持，即药理学诱导的小鼠神经血管功能障碍与年龄相关认知障碍的重要方面相似。此外，研究者最近的研究表明，通过线粒体靶向抗氧化肽SS-31或药理学SIRT1激活剂来挽救NVC反应可以减轻老年小鼠的认知障碍。这些成功的临床前研究提供了概念验证，即开发针对导致年龄相关性神经血管功能障碍的分子/细胞机制的转化相关治疗干预措施对于预防/治疗老年患宠的认知障碍是可行的。
NAD是sirtuin酶的限速共底物，sirtuin酶是内皮细胞中促生存途径和线粒体功能的关键调节因子。越来越多的证据表明，随着年龄的增长，细胞NAD的可用性会降低，这是衰老过程中的关键驱动力。为了支持这一理论，已经证明增强NAD生物合成可以延长低等生物的寿命，并改善小鼠衰老模型的健康寿命。有特别有力的证据表明，在老年小鼠中，通过烟酰胺单核苷酸（NMN;一种关键的NAD中间体）治疗来增强NAD生物合成，可逆转多个器官的年龄相关功能障碍，包括眼睛、骨骼肌和外周动脉。NMN治疗抗衰老作用的关键机制是逆转与年龄相关的线粒体功能下降。尽管有强有力的证据表明线粒体功能障碍和线粒体氧化应激增加会导致心血管功能障碍和衰老中的神经血管损伤，但NMN对老年宠物脑微血管系统和NVC反应的潜在保护作用尚未得到研究。
为了实现这一目标，实验中老年小鼠用NMN治疗两周。在一系列表征认知功能和运动协调的测试中对小鼠进行行为评估，这些测试对NVC反应的改变很敏感。然后，进行NVC反应和脑微血管内皮功能的功能测试。评估氧化应激的标志物和调节神经血管耦合反应、抗氧化防御和线粒体功能的基因表达。为了证实体内发现，在体外获得了NMN对来自老年动物的脑微血管内皮细胞中线粒体ROS产生和线粒体生物能量的影响。
这些发现与NMN对来自老年动物的培养脑微血管内皮细胞中线粒体产生活性氧和线粒体生物能量学的sirtuin依赖性保护作用并行。因此，NAD可用性的降低会导致与年龄相关的脑微血管功能障碍，加剧认知能力下降。NMN的脑微血管保护作用突出了NAD中间体作为血管性认知障碍（VCI）风险患者的有效干预措施的预防和治疗潜力。