数据显示,全球阿尔茨海默病及其他痴呆症患者至少达万,且以每3秒钟产生1例痴呆患者的速度增长。自多年前世界上第一例阿尔茨海默病患者被发现以来,科学家就没有停止对其发病机制的探索。
致力于推进痴呆科学研究,近日在线举行的第34届国际阿尔茨海默病协会国际会议(AAIC)就阿尔茨海默病的病理机制、生物标记、临床研究、照护健康等方面,将开展为期五天的学术会议。据悉,大会首次就肠道菌群对阿尔茨海默病的相关影响在7月27日特别开设了“微生物组在阿尔茨海默病中的发病机制与治疗研究”专题会议,由五位国内外专家对此进行了深入探讨。
美国阿尔茨海默病协会颁发的本特温布拉德终身成就奖()获得者、美国克利夫兰医学中心教授杰弗里库明斯(JeffreyCummings)表示,最新研究发现,在阿尔茨海默病中的微生物组存在异常,而异常的微生物组将刺激外周炎性细胞的释放并进入大脑,从而促进神经炎症。
医院神经退行性疾病和老年精神病科教授迈克尔海尼卡(MichaelHeneka)在介绍阿尔茨海默病免疫系统研究的相关情况时,也认为免疫系统受到微生物组的调控和影响,小胶质细胞受此因素而被激活,与星形胶质细胞及神经元产生相互作用,从而诱发神经炎症。
如今,针对中枢神经系统疾病,研究人员的目光已逐步转向肠道微生物或者肠道免疫特征与中枢神经系统之间联系的研究。
今年7月2日,国际学术期刊《生理学杂志》的一篇论文中,研究人员发现肠道中的蛋白质异常或引发阿尔茨海默病。据报道,研究人员将荧光标记的β-淀粉样蛋白注射到小鼠的肠道中,一年后,研究人员在与阿尔茨海默病认知缺陷有关的大脑部位发现了这些错误折叠的蛋白质,包括影响记忆的海马体,这些动物出现认知障碍。
据了解,在此次AAIC专题会议上,中国科学院上海药物研究所研究员耿美玉就“阿尔茨海默病中肠道菌群失调与神经炎症的关系及甘露特钠的治疗干预”主题开展了学术演讲,详细阐述其研究团队揭示的GV-靶向脑肠轴的作用机制——通过重塑肠道菌群平衡,抑制肠道菌群特定代谢产物的异常增多,减少外周及中枢炎症,降低β淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白过度磷酸化,改善认知功能障碍。
作为国际首个靶向脑肠轴的阿尔茨海默病治疗新药,GV-于年11月获得国家药监局批准上市。据悉,今年4月,GV-国际多中心Ⅲ期临床试验申请获得美国食品药品监督管理局(FDA)批准,该项研究预计将在年完成。